1.2.1 Действие слышимого звука на клетки и ткани организма животных

Часть открытия прямого действия слышимого звука на клетки и ткани организма принадлежит Д.Н. Насонову и К.С. Равдонику. Звуковое воздействие, по мнению Д.Н. Насонова, связано с денатурацией протоплазматических белков. Д.Н. Насонов вполне логично сделал предположение, что звук может вызывать повреждения не только слуховых рецепторов, но и любых других клеток.

Теперь, спустя уже почти полвека, такой путь мышления кажется излишне сложным. Действие слышимого звука можно постулировать исходя из наличия механорецепторов у животных всех уровней эволюционного развития. Невозможно себе представить появление в эволюции звукорецепторов, если протоплазма живых клеток была бы инертной к действию звука; к тому же совсем необязательно, что этот звук непременно вызывал денатурационные явления. В настоящее время уже не столь важно, какой логический путь привел к открытию биологического действия звука. Наука пользуется плодами этого открытия, отдавая благодарную дань его автору, а путь, приведший к этому открытию, представляет только исторический интерес.

Основные данные получены в опытах на портняжной мышце лягушки. Изолированные мышцы подвергались озвучиванию различной частотой и интенсивностью. Мерой оценки биологического действия звука служила величина связываемого мышцей красителя: чем сильнее мышца окрашивается, тем она более повреждена. Первые же опыты показали, что действительно звук вызывает довольно значительные повреждения мышечной ткани. Следовательно, звук является биологически эффективным фактором внешней среды. Эти опыты были повторены, и результаты оказались идентичными.

Наряду с этим фундаментальным фактом исследования биологического действия звука позволили получить ряд новых данных, которые представляют не только существенную теоретическую, но и практическую значимость. Было, в частности, показано, что максимальный эффект действия звука в пределах интенсивности от 95 до 120 дБ наблюдается при частоте 2500-- 3600 Гц. Удивительным здесь является то, что звуковая частота в 2.5--3.5 кГц является оптимальной для восприятия звука человеческим ухом. Значит, рецепторные клетки органов слуха человека и изолированные из организма мышцы лягушки настроены на одну частоту. По мнению Д.Н. Насонова, этот факт может быть объяснен с точки зрения резонанса. В рецепторных клетках органа слуха, как и в мышцах, подвергавшихся исследованию, имеются структуры (например, белковые), которые резонируют одну и ту же звуковую частоту, в результате чего в рецепторных клетках наступает возбуждение, а в мышечной ткани (в данном случае) наблюдается альтерация структуры, которая и сопровождается усилением окрашиваемости. Максимальный эффект биологического действия звука с частотой 2.5--3.5 кГц наблюдается также на нервных клетках спинальных ганглиев кролика. Здесь, однако, следует оговориться, что частотный максимум эффективного действия звука для разных клеток не обязательно должен быть один и тот же. Более того, он непременно должен быть различным хотя бы потому, что во всем животном царстве оптимальные частоты воспринимаемых колебаний необычайно разнообразны: от нескольких единиц до сотен тысяч герц.

Клетки состоят из различных структур, субклеточных компонентов с различным содержанием воды, растворенных в ней веществ. В связи с этим уже априори можно ожидать, что различные клетки будут обладать различной чувствительностью к одной и той же частоте звука. Другая особенность биологического действия звука заключается в абсолютной величине его энергии. Относительно интенсивностей давлений: переменного (при звуке) и статического (гидростатического). Пользовались лишь теоретической величиной давления, соответствующей, например, 120 дБ=204 дин/м2. Однако в опытах Насонова и Равдоника мышца при озвучивании находилась в растворе красителя. Следовательно, звук должен был проникнуть через определенный слой раствора красителя. Известно, что при встрече со средой большей плотности, например с водной поверхностью, звук отражается более чем на 90 %. Звуковые колебания, поступившие в водную среду, теряют интенсивность не менее чем на порядок. Из этого следует, что интенсивность звукового давления, действующего непосредственно на мышцу, по меньшей мере ,на порядок ниже теоретически значимой интенсивности. Это необходимо иметь в виду при оценке биологического действия переменного давления (звук и вибрации) и постоянного (гидростатического, атмосферного). Вероятно, эта разница в эффективности действия переменного и постоянного давления достигает 12--13 порядков.

Естественно, что наиболее важным является вопрос о действии звука на целый организм. Первую попытку подобных экспериментов предприняли с К.С. Равдоником на кроликах. Ставился вопрос: как реагируют различные нервные и другие клетки организма на мощный звук (орудийный залп, равный 200 дБ). Животные находились в 6 м от источника звука. Опыты показали, что даже через 4--6 ч после действия звука клетки и симпатических ганглиев, и чувствительные клетки спинальных ганглиев обнаруживали следы явного повреждения. Аналогичные результаты наблюдались на шейных ганглиях. Иной оказалась реакция эпителия роговицы глаза кролика. Казалось бы, клетки, пограничные с внешней средой, должны быть в первую очередь альтерированы звуковой волной. В действительности же, во всех опытах роговица озвученных кроликов связывает красителя меньше, чем в контроле. Приведенные результаты опытов показывают, что клетки и ткани организма далеко не индифферентны к звуку. Как известно, клетки симпатических ганглиев глубоко погружены в толщу ткани, и тем не менее, они довольно отчетливо и значительно повреждаются однократным действием мощных звуков. Более того, они оказались поврежденными и в тех случаях, когда улитка была предварительно разрушена. Следовательно, действие звука осуществлялось не через орган слуха, а непосредственно.

Опыты по действию звука на организм животных продолжили лишь 10 лет спустя и в несколько иной методике. Для общей проблемы патологического действия звука они представляют несомненный интерес. Опыты проводились на белых крысах. Была использована методика получения эпилепсии под влиянием мощных звуков. Возможно, что повышенная чувствительность к звуку, действие которого часто сопровождается судорожными приступами, каким-то образом обусловлено генетически. Не каждое животное реагирует на звук такими приступами. Вероятно, существует какая-то генетическая зависимость реакции животных на звук; в одном случае быстро наступают приступы судорожных движений (эпилепсии), у других особей таких приступов вызвать не удалось.

Сам по себе факт -- наличие дифференциальной чувствительности к звуку у животных одного и того же вида, одного возраста, пола (самцы) -- представляет несомненный интерес. Врачи постоянно встречаются с подобной загадкой биологии -- индивидуальная чувствительность к факторам внешней среды, к фармакологическим средствам, к различным видам терапии и др.

Для опытов отбирались особи, у которых на звук появлялись однотипные характерные приступы эпилепсии. Ставилась задача выяснить, что происходит с различными по своему физиологическому назначению тканями и органами в результате эпилептических припадков, вызванных звуком?

Исследования показали, что звук мощностью 120 дБ в течение 3--5 мин вызывает у крыс ярко выраженный приступ эпилепсии с характерными при этом судорогами конечностей. Припадки повторяются и некоторое время после выключения звука. Опыты показали, что нейроны головного мозга находятся в состоянии повышенной возбудимости, о чем свидетельствует достоверное снижение окрашиваемости. Особенно значительные различия в снижении сорбционной способности по сравнению с контролем наблюдаются в коре мозга, подкорке и мозжечке. Напротив, почки сорбируют краситель на 32 % больше по сравнению с контролем, что указывает уже на структурные повреждения клетки. Поскольку эпилепсия -- явление нервной природы, то, казалось бы, естественным ожидать значительных морфофункциональных нарушений самих нейронов мозга. Однако этого не наблюдается. Приступ «ограничивается» чрезмерным патологическим возбуждением нейронов, вероятно всей нервной системы организма, не вызывая при этом повреждения клеточных структур.