22.2. Реакція гідробіонтів на токсичні впливи

На токсикантів гідробіонти реагують по-різному, в залежності від систематичного положення, філогенетичного рівня, віку, статі, функціонального стану, біомаси, чисельності популяції, спадкової схильності, вмісту кисню у воді та багатьох інших факторів. Реакція (відгук) гідробіонтів на вплив токсичних агентів - інтоксикація, або токсичний ефект, виявляється по-різному на генному, хромосомному, клітинному, тканинному, організменому та надорганізменому рівнях [54].

Під токсичним ефектом розуміють патологічні зміни у функціонуванні організму під впливом токсикантів. Він залежить від хімічної природи отруйної речовини, її вмісту в навколишньому середовищі, особливостей метаболізму гідробіонтів конкретного виду, абіотичних факторів водного середовища (температури, вмісту у воді кисню, рН, жорсткості води тощо), а також від тривалості дії отрути.

Екотоксикологія концентрує увагу на ефектах надорганізменого (популяційного та біоценотичного) рівнів. Ефекти на субклітинному рівні є предметом спеціальних цитофізіологічних досліджень, а вивченням впливу токсикантів на глибинні процеси в хромосомах та генах займаються токсикогенетика та молекулярна біологія.

Токсичні ефекти на нижчих рівнях звичайно нівелюються на більш високих рівнях організації живих систем і тому не завжди виявляються у видимих реакціях гідробіонтів, хоча вони можуть відігравати дуже суттєву роль у спадкових і відтворювальних процесах у більш віддалений період дії токсичних речовин.

У водяних рослин (мікро-, макроводоростей і макрофітів) найбільш показовою реакцією на токсичні впливи є зниження інтенсивності або повне припинення фотосинтезу. Речовини, які впливають таким чином, називаються інгібіторами фотосинтезу. До них, зокрема, належать важкі метали (особливо мідь і цинк), пестициди та інші хлорорганічні сполуки. Під впливом інгібіторів фотосинтезу у водяних рослин можливі два типи реакцій: а) пригнічення фотосинтезу і зростання інтенсивності дихання як прояв деструкційних процесів; б) повне пригнічення як дихання, так і фотосинтезу, внаслідок чого рослина гине. При цьому у водоймах виникають кисневі дефіцити і гинуть тварини.

Вищі водяні рослини проходять певні стадії відмирання: спочатку змінюється забарвлення листя, із зеленого на жовте, буре або коричневе, потім листя в'яне, втрачається тургор, а його маса поступово розкладається. Одноклітинні водорості зазнають лізису, а продукти їх розкладу розчиняються у воді.

Розрізнити живі клітини водоростей від мертвих і таких, що розкладаються, можна за допомогою спеціальних барвників або люмінесцентної мікроскопії: живі клітини світяться яскраво-червоним кольором, пошкоджені — малиновим, мертві – зеленим.

У тварин (безхребетних, риб, вищих водяних хребетних) гостре отруєння найчастіше закінчується смертю організмів, тоді як при хронічному отруєнні виникають різного роду порушення життєдіяльності. Токсикози (або «хімічна хвороба») вивчені досить повно лише у теплокровних тварин, меншою мірою — у риб і майже зовсім не досліджені у безхребетних, тому у них вірогідними показниками отруєння можуть бути або аномалії поведінки, або навіть смерть. Важливим показником хронічного отруєння безхребетних є зниження плодючості ряду поколінь, що визначається при проведенні спеціальних довготривалих (хронічних) експериментів із застосуванням досить складних методів.

Важливе вирішальне значення в процесі інтоксикації гідробіонтів має концентрація токсикантів. Великі концентрації викликають гостру токсичність, яка призводить до загибелі гідробіонтів у короткий проміжок часу: години, хвилини і навіть секунди. Загибелі тварин, як правило, передують судороги (корчі), гальмування або короткочасне прискорення пересування у воді, зміна положення тіла (у риб — пересування «на боці», положення черевом догори), асфіксія, «хапання» повітря, вискакування з води. Іноді у тварин змінюється забарвлення тіла. У гіллястовусих ракоподібних, для яких характерним є партеногенетичне розмноження, можуть спостерігатись абортування (викид) яєць та ембріонів, обертові рухи тіла навколо своєї осі.

Малі концентрації токсикантів на перших етапах дії мо­жуть виявляти стимулюючий вплив на гідробіонтів: у водоростей і вищих водяних рослин посилюється фотосинтез, у безхребетних прискорюється рухливість, може навіть зростати плодючість, риби виявляють ознаки збудження. Але такі явища тимчасові і вони швидко змінюються патологічними ознаками. Інтоксикація, як правило, проходить через три стадії: стимуляція, депресія і загибель.

Концентрація токсиканту і час його впливу на організм пов'язані між собою простою залежністю (рівняння Хабера):

Т = С_t,

де Т – токсичність, С - концентрація, t - час впливу токсиканта. Як випливає з цього рівняння, малі концентрації за тривалий час зрештою впливають так само, як і великі за короткий час.

Риби і безхребетні тварини можуть тривалий час накопичувати отруту в своїх органах і тканинах. У риб токсичні речовини найбільше акумулюються в печінці, селезінці, жировій тканині, взагалі в ліпідах, в яких добре розчинні, зокрема, хлорорганічні пестициди (ДДТ, гексахлоран). У молюсків токсиканти накопичуються мантійною порожниною, в нозі (у двостулкових молюсків) та гепатопанкреасі. Деякі токсиканти акумулюються в м'язах.

Внаслідок накопичення токсикантів у риб виникає кумулятивний токсикоз. При різких перепадах температури води, дефіциті кисню, в переднерестовий період та під час нересту акумульована отрута може переходити в кров і викликати гостре отруєння. Наприклад, осетрові риби, які здійснюють далекі нерестові міграції і проходять через забруднені токсичними речовинами акваторії, гинуть майже відразу після початку виметування ікри. Хижі риби (судак, щука, жерех, окунь) можуть тривалий час накопичувати хлорорганічні пестициди, але гинуть вони у статевозрілому віці під час нересту, коли накопичена отрута потрапляє у кров і в головний мозок [37].

Риби та великі безхребетні, ослаблені внаслідок кумулятивного токсикозу, частіше стають жертвами хижаків, вражаються патогенними мікроорганізмами, а також меншою мірою здатні протидіяти екто- і ендопаразитам. У риб виникають токсикопаразитози, тобто мішані захворювання, в яких токсиканти і паразити ослаблюють хазяїна і призводять до його загибелі. При масових токсикопаразитозах рибному господарству завдаються значні збитки.

Кумулятивний токсикоз може виникати не тільки внаслідок прямого поглинання токсикантів з води. Однією з специфічних особливостей водних екосистем є те, що токсиканти передаються по трофічних ланцюгах: від водоростей і найпростіших, які засвоюють хімічні речовини з навколишнього середовища осмотичним шляхом, до гідробіонтів-альгофагів, від них — до мирних риб, які живляться планктоном, і далі до хижаків, що поїдають мирних риб. Саме хижаки (щука, окунь, судак, жерех), які завершують трофічні ланцюги водних екосистем, найбільш вразливі, оскільки вони виступають як кінцеві концентратори токсикантів у трофічних ланцюгах.

У проміжних трофічних ланках також відбувається накопичення токсикантів. Наприклад, дафнії та інші гіллястовусі рачки-фільтратори акумулюють хлорорганічні пестициди до концентрацій, що перевищують їх вміст у воді у тисячі і навіть мільйони разів. Як носії отрут вони небезпечні для організмів, які їх поїдають. В той же час, вилучаючи токсиканти з води, фільтратори виступають як агенти самоочищення водних мас. Отже, екологічна роль цього процесу подвійна: з одного боку, очищаються води, а з другого, -гинуть або вироджуються цінні промислові види риб.

Найнебезпечнішим в екологічному відношенні наслідком накопичення токсикантів у трофічних ланцюгах є підрив плодючості як безхребетних, так і риб, оскільки це веде до поступової деградації гідрофауни, падіння видового різноманіття та зменшення біологічної продуктивності водойм. Такі 3Шни характерні не тільки для планктонних безхребетних, а й для мешканців донних відкладень, де токсиканти накопичуються разом з осідаючими завислими частинками та відмерлими зоопланктонтами. З мулу токсиканти потрапляють в організми донних безхребетних, а через них — до бентосоїдних риб. Кумуляція токсичних речовин в бентосних організмах може бути значно вищою, ніж у планктонних, внаслідок чого такі бентосоїдні риби, як лящ, сазан, сом, лин, хворіють самі і стають небезпечними для споживання людиною.

Після вселення в водойми України рослиноїдних риб далекосхідного фауністичного комплексу (білий амур, білий і строкатий товстолоби) виникли нові трофічні ланцюги, через які токсиканти надходять в організм цих риб. Так, планктофаг білий товстолоб отримує їх через фітопланктон, а строкатий товстолоб - через зоопланктон. Через вищі водяні рослини токсиканти надходять в організм білого амура. В організм чорного амура токсиканти можуть надходити в значних кількостях через молюсків-фільтраторів, які є їх основним кормом.